Was muss ich über Entzündung und Schleim wissen?

Als antiinflammatorische Mechanismen werden eine Hemmung des NF-kappaB-Signalwegs, eine Reduktion entzündungsfördernder Zytokine wie TNF-alpha, IL-1beta, IL-6 und IL-8, ein Anstieg des entzündungsdämpfenden IL-10 sowie eine Hemmung des NLRP3-Inflammasoms beschrieben. Die Zytokinhemmung wurde unter anderem auch in kultivierten menschlichen Lymphozyten und Monozyten gezeigt. Der überwiegende Teil dieser Daten stammt jedoch aus Zell- und Tiermodellen, weshalb die Sicherheit als mechanistisches Wirkprinzip mittel ist. Zum schleimlösenden Effekt gibt es ein aussagekräftiges menschliches Ex-vivo-Modell der Nasenschleimhaut bei Rhinosinusitis: Dort verringerte 1,8-Cineol die Zahl schleimhaltiger Becherzellen und die Expression des Schleim-Gens MUC2, während die NF-kappaB-Aktivität gedämpft war. Die Herabregulation von Mucin-Genen wie MUC2 und MUC19 gilt als mukolytischer Mechanismus. Das ist ein humanes Gewebemodell, kein klinischer Endpunkt, und hat mittlere Sicherheit.