CYP2D6 ist ein Enzym, das hauptsächlich für den Abbau vieler Medikamente (z. B. Antidepressiva, Betablocker, Opioide) verantwortlich ist. Es gibt keine belastbaren wissenschaftlichen Belege dafür, dass CYP2D6-Varianten direkt den Blutzuckerspiegel oder das Diabetesrisiko beeinflussen. Einige indirekte Zusammenhänge sind denkbar, etwa wenn CYP2D6 den Metabolismus von Arzneimitteln verändert, die wiederum den Glukosestoffwechsel beeinflussen (z. B. Betablocker). Dies ist jedoch kein direkter Effekt und wird in der klinischen Praxis nicht als relevanter Risikomarker für Blutzuckerstörungen angesehen. Verbraucher-Gentests listen CYP2D6 oft als „Stoffwechselgen“ auf, was zu Missverständnissen führen kann. Die Evidenz für eine direkte Verbindung zu Blutzucker ist schwach und basiert auf mechanistischen Überlegungen, nicht auf robusten Humanstudien. Vorsicht: DNA-Ergebnisse zu CYP2D6 sollten niemals allein für Ernährungs- oder Medikationsentscheidungen genutzt werden – insbesondere nicht zur Anpassung von Diabetesmedikamenten ohne ärztliche Begleitung.
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