Homocystein und Menopause sind über den Östrogenstoffwechsel verbunden. Östrogen senkt normalerweise den Homocysteinspiegel, indem es die Aktivität von Enzymen fördert, die Homocystein abbauen (z. B. Cystathionin-β-Synthase). Nach der Menopause sinkt der Östrogenspiegel, was zu einem Anstieg des Homocysteins führen kann. Erhöhtes Homocystein gilt als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, die nach der Menopause häufiger auftreten. Einige Studien zeigen auch einen Zusammenhang zwischen hohem Homocystein und Hitzewallungen oder kognitiven Beschwerden. Allerdings ist die Evidenzlage nicht eindeutig: Die meisten Daten stammen aus Beobachtungsstudien, und der kausale Effekt ist schwer von anderen Alters- und Lebensstilfaktoren zu trennen. Eine Supplementierung mit Folsäure, B12 und B6 kann Homocystein senken, aber ob dies das kardiovaskuläre Risiko in der Menopause reduziert, ist nicht durch RCTs belegt. Für individuelle Empfehlungen sollte der Homocysteinwert im Blut gemessen und mit einem Arzt besprochen werden. Die genetische Veranlagung (z. B. MTHFR-Varianten) kann ebenfalls eine Rolle spielen, aber der Einzelwert ist nur ein Puzzlestück.
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