ADH1B kodiert für die Alkoholdehydrogenase, die Ethanol zu Acetaldehyd abbaut. Bestimmte Varianten (z.B. rs1229984, ADH1B*2) führen zu einer schnelleren Akkumulation von Acetaldehyd, was mit einer geringeren Alkoholtoleranz und einem niedrigeren Risiko für Alkoholabhängigkeit assoziiert ist. In Bezug auf Stress ist die Evidenzlage schwach: Es gibt Hinweise, dass Personen mit langsamerer ADH1B-Aktivität unter Stress eher zu erhöhtem Alkoholkonsum neigen könnten, aber dies ist nicht durch robuste Studien belegt. Der Zusammenhang ist indirekt – Stress kann als Auslöser für Alkoholkonsum wirken, und die genetische Veranlagung moduliert die Reaktion auf Alkohol. Ein direkter Effekt von ADH1B auf die Stressachse (z.B. Cortisol) ist nicht etabliert. Bei einem MyBody-X-Test sollte man daher nicht überinterpretieren: ADH1B sagt nichts über Stressresistenz aus, sondern nur über die Alkoholverstoffwechselung. Praktisch: Bei bekannter risikoreicher Variante und Stressbewältigung durch Alkohol ist Vorsicht geboten. Evidenz: mechanistisch, basierend auf Alkoholstoffwechsel, nicht auf Stress per se.
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