Allergien bei Erwachsenen entstehen durch eine Fehlregulation des Immunsystems gegenüber eigentlich harmlosen Umweltstoffen (Allergene). Anders als bei Kindern, bei denen oft eine atopische Veranlagung (z. B. Ekzem, Nahrungsmittelallergie) vorausgeht, können Erwachsene plötzlich neu sensibilisieren – etwa durch berufliche Exposition (z. B. Bäckerasthma), wiederholten Kontakt mit Chemikalien oder nach einer Infektion. Auch hormonelle Veränderungen (z. B. Schwangerschaft) oder Stress spielen eine Rolle. Die zugrundeliegende Immunantwort ist meist IgE-vermittelt: Dendritische Zellen präsentieren Allergene, T‑Helferzellen vom Typ 2 (Th2) aktivieren B‑Zellen zur IgE-Produktion, und Mastzellen setzen bei erneutem Kontakt Histamin frei. Genetische Faktoren (z. B. Varianten in IL-4, IL-13, FCER1A) erhöhen das Risiko, sind aber nicht deterministisch. Direkt‑zu‑Konsumenten-Gentests für Allergieneigung haben geringen Vorhersagewert, da Umwelt und Epigenetik dominieren. Eine klinische Diagnose (Pricktest, spezifisches IgE) ist zuverlässiger. Caveat: Spätmanifestationen wie Berufsallergien sind häufig und oft vermeidbar.
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