Die Evidenz für einen direkten Zusammenhang zwischen ADH1B-Varianten und Fruchtbarkeit ist schwach bis moderat. ADH1B kodiert für Alkoholdehydrogenase, die Ethanol zu Acetaldehyd abbaut. Bestimmte Varianten (z. B. rs1229984, ADH1B*2) führen zu einer erhöhten Enzymaktivität und schnellerem Acetaldehyd-Anstieg, was mit vermindertem Alkoholkonsum assoziiert ist. Da übermäßiger Alkoholkonsum die Fertilität bei Frauen und Männern beeinträchtigt (Ovulationsstörungen, Spermienqualität), könnte ein protektiver Effekt über reduzierten Konsum vermittelt sein. Direkte Studien zu ADH1B und Fertilitätsendpunkten sind rar; die meisten Daten stammen aus Assoziationsstudien zu Alkoholkonsum und -abhängigkeit. Mechanistisch ist der Zusammenhang plausibel, aber nicht durch spezifische Fertilitäts-GWAS belegt. Caveat: Die Effektgröße ist klein, und Lebensstilfaktoren dominieren. Ein Gentest allein hat keinen klinischen Vorhersagewert für Fruchtbarkeit. Bei Kinderwunsch ist eine allgemeine Reduktion von Alkohol empfehlenswert, unabhängig vom Genotyp.
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