Transferrin ist ein Eisen-Transportprotein, das bei Entzündungen und oxidativem Stress reguliert wird. Akuter Stress kann die Transferrin-Synthese in der Leber drosseln, was zu niedrigeren Serumwerten führt – ein Mechanismus, der als ‚funktioneller Eisenmangel‘ bekannt ist. Chronischer Stress hingegen kann über Cortisol und Entzündungsbotenstoffe (z. B. IL‑6) die Hepcidin-Ausschüttung steigern, was die Eisenfreisetzung aus Makrophagen hemmt und die Transferrin-Sättigung senkt. Allerdings ist Transferrin kein direkter Stressmarker; seine Veränderungen sind unspezifisch und treten auch bei Infektionen, Tumoren oder Mangelernährung auf. Einzelfallinterpretationen aus Heimtests sind daher irreführend. Die Evidenzlage ist überwiegend mechanistisch und nicht ausreichend für klinische Stressdiagnostik. Vorsicht vor Marketingbehauptungen, die Transferrin als ‚Stressindikator‘ bewerben.
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