Homocystein und Wechseljahre sind über den Östrogenstoffwechsel verbunden. Östrogen senkt den Homocysteinspiegel, indem es die Aktivität von Enzymen wie der Cystathionin-β-Synthase fördert. Mit Beginn der Menopause sinkt der Östrogenspiegel, was zu einem Anstieg des Homocysteins führen kann. Erhöhtes Homocystein gilt als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, Osteoporose und kognitiven Abbau – alles Risiken, die nach der Menopause steigen. Genetische Varianten wie MTHFR (rs1801133) können den Folat- und Homocysteinstoffwechsel zusätzlich beeinträchtigen. Allerdings ist der Effekt moderat: Nicht jede Frau mit MTHFR-Variante hat erhöhte Werte. Eine ausreichende Versorgung mit Folat, Vitamin B12 und B6 kann Homocystein senken. Die Evidenz basiert auf Beobachtungsstudien, nicht auf großen randomisierten kontrollierten Studien mit klinischen Endpunkten. Caveat: Homocystein-Messung ist sinnvoll, aber der Nutzen einer Supplementierung ohne nachgewiesenen Mangel ist unklar. Consumer-DNA-Tests für Homocystein-Genetik sind oft nicht ausreichend validiert. Empfehlung: Bei Wechseljahresbeschwerden oder erhöhtem kardiovaskulärem Risiko Homocystein bestimmen lassen und bei Bedarf ärztlich begleitete Supplementierung erwägen.
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