Die Genetik von IgE-vermittelten Allergien ist komplex und polygen. Zahlreiche Genvarianten (z.B. in HLA-Klasse-II, IL-4, IL-13, FCER1A, STAT6) beeinflussen die IgE-Produktion und das Risiko für allergische Sensibilisierung. Familienstudien zeigen eine hohe Heritabilität, aber die Vorhersagekraft einzelner SNPs ist gering. GWAS haben viele Risikovarianten identifiziert, die jedoch nur einen kleinen Teil der Varianz erklären. Wichtig: Ein genetisches Risiko bedeutet nicht zwangsläufig eine klinische Allergie. Viele Menschen mit Risikogenen haben nie Symptome, während andere ohne bekannte Risikovarianten Allergien entwickeln. Home-DNA-Tests, die „Allergie-Genetik“ anbieten, basieren meist auf wenigen Markern und sind nicht diagnostisch. Sie können allenfalls eine grobe Orientierung geben, aber keine klinische Entscheidung ersetzen. Ein positiver IgE-Bluttest (z.B. auf Nahrungsmittel) zeigt nur eine Sensibilisierung an, nicht zwingend eine Allergie. Die Kombination aus Anamnese, Provokationstests und spezifischem IgE bleibt der Goldstandard. Caveat: Ohne ärztliche Abklärung kann eine genetische oder IgE-Bestimmung zu unnötigen Diäten oder Ängsten führen. Evidenz: Die genetische Basis ist gut belegt (human-strong), aber die Anwendung auf Verbrauchertests ist marketinggetrieben und unzureichend validiert.
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