Ein DNA-Test kann einzelne genetische Varianten identifizieren, die mit kardiovaskulären Risikofaktoren wie Entzündung (z. B. TNF) oder Lipidstoffwechsel (z. B. PPARG) in Verbindung gebracht werden. Die Aussagekraft ist jedoch begrenzt: Die meisten Varianten haben nur kleine Effekte, und die klinische Relevanz ist oft unklar. So liefert der Kontext für TNF nur mechanistische Hinweise ohne direkte Humanstudien, und für PPARG rs1801282 werden lediglich Allelfrequenzen genannt – keine validierte Risikobewertung. Zudem fehlen bei vielen Direktverbraucher-Tests die klassischen Risikofaktoren (Blutfette, Blutdruck, Rauchen, Diabetes) und die Lebensstilanalyse. Ein DNA-Test kann daher als ergänzendes Puzzle-Teil dienen, ersetzt aber keinesfalls eine ärztliche Risikoeinschätzung mit etablierten Scores (z. B. PROCAM, SCORE). Ohne klinischen Kontext und ärztliche Interpretation besteht die Gefahr von Fehlinterpretationen oder unnötigen Supplementierungen (z. B. Antioxidantien bei SOD2/GPX1-Varianten, die sogar schädlich sein können). Fazit: DNA-Tests liefern mechanistische Hinweise, aber keine verlässliche, alleinstehende Risikoprognose. Evidenz: gemischt (mechanistisch/GWAS, aber keine starke klinische Validierung).
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