Evidenz-Check: Cardio Risk Check im Kontext von stress

Ein 'Cardio Risk Check' im Kontext von Stress kombiniert typischerweise genetische Marker (z. B. COMT, MTHFR, FOXO3) mit Stress-Biomarkern wie Cortisol oder Herzratenvariabilität. Die wissenschaftliche Basis ist jedoch schwach: Die meisten Einzel-SNP-Effekte auf kardiovaskuläre Risiken sind winzig (z. B. rs2802292 in FOXO3 assoziiert mit Thrombozytenbreite, nicht mit Langlebigkeit) und nicht für Stress moduliert. COMT-Varianten beeinflussen den Katecholamin-Abbau, aber die Effekte auf Blutdruck oder Herzfrequenz sind klein und kontextabhängig. MTHFR-Varianten haben eine schwache Assoziation mit Homocystein, aber kein direkter Beleg für Stress-Kardio-Interaktion. Polygenetische Risikoscores für kardiovaskuläre Erkrankungen haben limitierte Vorhersagekraft außerhalb der Abstammungsgruppe, in der sie entwickelt wurden. Stress ist ein etablierter Risikofaktor, aber ein genetischer 'Check' liefert selten handlungsrelevante Informationen. Evidenz: überwiegend mechanistisch/GWAS, keine klinische Validierung für den kombinierten Ansatz. Vorsicht: Keine Diagnose; Lebensstil und Stressmanagement sind weitaus wichtiger als einzelne Genvarianten.