ADH1B kodiert für die Alkoholdehydrogenase, die Ethanol zu Acetaldehyd abbaut. Ein direkter Effekt auf den Blutzucker ist nicht gut belegt. Indirekt kann der Alkoholabbau den Glukosestoffwechsel beeinflussen: Alkohol hemmt die Gluconeogenese in der Leber, was bei nüchternen Personen zu Hypoglykämie führen kann. Träger der schnellen ADH1B*2-Variante (rs1229984) bauen Alkohol schneller ab, was das Risiko für Alkoholunverträglichkeit erhöht, aber auch den Acetaldehyd-Spiegel steigert. Einige Studien deuten auf einen Zusammenhang mit verbesserter Insulinsensitivität hin, die Evidenz ist jedoch überwiegend mechanistisch und nicht ausreichend für personalisierte Empfehlungen. Consumer-DNA-Tests überschätzen oft die klinische Relevanz. Die Blutzuckerregulation wird durch viele Faktoren (Ernährung, Bewegung, Genetik) bestimmt; ADH1B spielt nur eine untergeordnete Rolle. Sicherheitshinweis: Alkoholkonsum sollte nicht aufgrund eines Genotyps erhöht werden.
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