Wie stark ist die Evidenz für COMT in der Nutrigenetik?

Die Evidenz für COMT (Catechol-O-Methyltransferase) in der Nutrigenetik ist schwach bis moderat und basiert hauptsächlich auf mechanistischen Studien. COMT baut Katecholamine wie Dopamin ab; der häufige SNP rs4680 (Val158Met) verändert die Enzymaktivität. Met-Träger haben eine niedrigere Aktivität, was mit erhöhter Dopaminverfügbarkeit und möglicherweise besserer kognitiver Flexibilität, aber auch höherer Schmerzempfindlichkeit assoziiert wurde. Einige Studien legen nahe, dass Met-Träger von einer höheren Folat- oder B-Vitamin-Zufuhr profitieren könnten, da diese die Methylierung und damit die COMT-Aktivität beeinflussen. Allerdings sind die Effekte klein, die Studienlage inkonsistent und die Ergebnisse nicht ausreichend repliziert. Direkt-zu-Konsumenten-Tests bewerben oft personalisierte Empfehlungen auf Basis von COMT, doch die klinische Validität fehlt. Die Evidenz ist daher als mechanistisch einzustufen: Es gibt plausible biologische Pfade, aber keine robusten randomisierten Studien, die eine Ernährungsumstellung allein aufgrund des COMT-Status rechtfertigen. Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichend Folat (z. B. aus grünem Blattgemüse) ist für alle empfehlenswert, unabhängig vom Genotyp. Vorsicht vor Überinterpretation von Testergebnissen.