CYP2D6 ist ein Enzym des Arzneimittelstoffwechsels, das hauptsächlich für den Abbau vieler Medikamente zuständig ist. In den letzten Jahren wurde es in populären Gentests gelegentlich mit Stressreaktionen in Verbindung gebracht – etwa mit der Behauptung, dass ‚langsame Metabolisierer‘ stressanfälliger seien. Die wissenschaftliche Evidenz dafür ist jedoch sehr schwach. Es gibt keine robusten humanen Studien, die einen direkten kausalen Zusammenhang zwischen CYP2D6-Varianten und subjektivem Stressempfinden oder Stresshormonspiegeln belegen. Die wenigen Arbeiten, die existieren, sind meist explorativ oder widersprüchlich. CYP2D6 baut zwar auch einige endogene Substanzen wie Serotonin oder Dopamin ab, aber die klinische Relevanz für Stress ist unklar. Viel stärker untersucht ist der COMT Val158Met-Polymorphismus, der tatsächlich die Katecholamin-Inaktivierung beeinflusst. Verbraucher sollten skeptisch sein, wenn ein Gentest CYP2D6 als ‚Stress-Gen‘ vermarktet. Die Evidenz reicht nicht für eine personalisierte Stressberatung. Fokus sollte auf validierten Faktoren wie Schlaf, Bewegung und Ernährung liegen.
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