Mythos: Der LCT-Genotyp (Laktase-Persistenz) bestimmt direkt den Blutzuckerspiegel oder das Diabetesrisiko. Fakt: LCT codiert für das Enzym Laktase, das Laktose (Milchzucker) spaltet. Der Genotyp beeinflusst, ob man nach dem Kleinkindalter weiterhin Laktase produziert (Laktase-Persistenz) oder nicht (Laktoseintoleranz). Ein direkter kausaler Effekt auf den Nüchternblutzucker oder die Insulinempfindlichkeit ist nicht belegt. Allerdings kann der Verzehr von Milchprodukten bei Laktoseintoleranz zu Blähungen, Durchfall und Malabsorption führen, was indirekt die Nährstoffaufnahme und damit die Blutzuckerregulation beeinflussen könnte. Studien zeigen widersprüchliche Assoziationen zwischen Milchkonsum und Diabetesrisiko – teils protektiv, teils neutral. Die LCT-Variante rs4988235 ist kein etablierter Biomarker für Blutzucker. Wer seinen Blutzucker optimieren möchte, sollte besser auf HbA1c, Nüchternglukose und glykämische Variabilität achten (siehe CGM-Kontext). Die Evidenz für eine direkte LCT-Blutzucker-Verbindung ist schwach und basiert auf indirekten Effekten. Fazit: LCT ist kein Blutzucker-Gen; die Behauptung ist ein Mythos.
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