Die Beziehung zwischen CRP (C-reaktivem Protein) und Schlaf ist bidirektional, aber die Evidenz ist überwiegend beobachtend. Schlafmangel und gestörter Schlaf (z. B. bei Insomnie oder Schlafapnoe) führen zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern wie CRP, vermittelt über Stresshormone (Cortisol) und sympathische Aktivierung. Umgekehrt kann eine chronisch erhöhte CRP-Konzentration auf eine systemische Entzündung hinweisen, die den Schlaf negativ beeinflusst – etwa durch Schmerz oder Zytokin-Wirkung auf das ZNS. Die Effektstärke ist moderat: Metaanalysen zeigen, dass Kurzschläfer (<6 h) im Mittel ein um 0,1–0,3 mg/L höheres hsCRP aufweisen. Allerdings ist CRP unspezifisch; eine Erhöhung kann auch durch Infektion, Rauchen oder Adipositas bedingt sein. Ein DNA-Test auf Schlaf-Gene (z. B. CRY1) ersetzt keine klinische Abklärung. Für die Praxis: Bei erhöhtem CRP und Schlafproblemen sollte zuerst eine Schlafapnoe ausgeschlossen werden. Lebensstilmaßnahmen (regelmäßige Schlafenszeiten, Gewichtsreduktion) senken beide Parameter. Cave: Keine randomisierten Studien, die einen kausalen Effekt von Schlafverbesserung auf CRP belegen. Evidenz: human-moderate.
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