Das LCT-Gen kodiert für das Enzym Laktase, das Laktose (Milchzucker) in Glukose und Galaktose spaltet. Ein direkter Zusammenhang mit dem Blutzuckerspiegel besteht nur indirekt: Bei Laktase-Persistenz (z. B. Variante rs4988235) wird Laktose effizient verdaut, die freigesetzte Glukose kann den Blutzucker nach Milchkonsum moderat erhöhen. Bei Laktoseintoleranz (Laktasemangel) hingegen gelangt unverdaute Laktose in den Dickdarm, wird dort von Bakterien fermentiert und führt zu Blähungen und Durchfall – die Glukose aus der Laktose wird nicht absorbiert, sodass der Blutzuckeranstieg ausbleibt. Einige GWAS-Studien assoziieren LCT-Varianten mit nüchternem Blutzucker oder Diabetesrisiko, die Effekte sind jedoch klein und stark durch Laktosekonsum konfundiert. MyBody-X testet LCT meist im Rahmen der Laktoseintoleranz, nicht als Blutzucker-Marker. Die Evidenz für eine direkte Blutzuckerregulation über LCT ist mechanistisch und nicht klinisch handlungsrelevant. Caveat: Ein einzelner LCT-SNP sagt nichts über die gesamte Glukosetoleranz aus.
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